一 、全球高血压和心血管疾病的负担与挑战
高血压在人群中广泛流行,当今 全球高血 压患病率 为
25 
, 预计到 2025 年, 可升至60 
。高血压是导致心血管疾病 (包括缺血性心脏病或冠心病、脑血管病或卒中、周围动脉疾病 、和心脏衰竭等)发生和
死亡的最重要危险因素, 引起 60
的卒中和 50
的
[ 2]
冠心病 并且冠心病始发于收缩压 舒张压为115/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) 。因此, 全球超过 80
的成年人处于发生冠心病的风险之中。
相反, 1966 ～ 2007年间的 147个随机临床药物降压试验 (近百万人 )最大的 Meta分析结果则表明, 每降低收缩压 10 mm Hg或舒张压 5 mm Hg可减少冠心病事件大约 1/4和减少卒中约 1/ [ 4] 。世界卫生组织(WHO)2008年卫生统计报告显示 (表 1), 在全球范围内, 心血管疾病是头号死因, 占全年总死亡人数的 30
(1 710万人 ), 主要死于缺血性心脏病和卒中, 80
的死亡发生在低收入和中等收入发展中国家, 预计到 2030年将有 2 340万人死于心血管疾病。城市化 、老龄化和全球性的生活方式变化 , 使包括心血管疾病、肿瘤、糖尿病和抑郁症等慢性非传染性疾病成为越来越主要的疾病和死亡原因, 到 2030 年, 全球死于心血管疾病、癌症和道路交通意外的人数将占总死亡人数的 56
(图 1)。高血压是一种遗传和环境因素相互作用以动脉血压升高 (通常指成年人的收缩压 /舒张压>140 /90 mm Hg)为特征的多因素疾患, 虽然导致高血压的遗传因素仍不清楚, 但是不健康的饮食习惯(高钠、低钾、高脂等)、不足的体力活动 、肥胖和吸烟已被全球确认为导致高血压的重要环境因素。通过研发, 寻求有效的办法和错施以改善目前不健康的生活方式, 减少高血压和心血管疾病的患病率和死亡率是人类当前和今后面 临的一项艰巨任务, 其中减盐、禁烟和减肥已受到广泛关注。本文着重介绍高钠低钾的饮食与高血压和 心血管疾病的关系, 借鉴一些发达国家减盐预防高血压和心血管疾病的成功经验, 根据目前中国严重钠钾失衡(高钠和低钾 )饮食状况 , 着眼于经济和实用, 提出相应的补钾减盐策略和具体办法, 使中国多数居民不健康的高钠和低钾饮食习惯得到有效改善, 以减少我国高血压和心血管疾病患病率和死亡率。
二 、钠钾平衡生理机制和意义
众所周知, 钠和钾是人体的主要阳离子, 钠离子占细胞外液阳离子总量的 92
, 钾离子占细胞内液阳离子总量的 98
左右, 体内钠钾离子的平衡和协同作用在调节细胞的晶体渗透压、维持细胞的正常 结构、功能、代谢及兴奋性 , 调节体液的酸碱平衡, 细胞内外液体分布及调节血容量和动脉血压等诸多方面均有重要的生理意义 (表 2)[ 5] 。 正常成人 (70 kg)钠钾总含量分别为 130 ～ 150 g和 90 ～ 130 g。钠钾平衡生理机制复杂, 涉及人体的多个系统和器官。但是肾脏是人体维持钠钾平衡的主要器官, 而肾素- 血管紧张素 -醛固酮系统 (reninangiotensinaldoste- ronesystem, RAAS)又是最重要的钠钾平衡调节系统。 RAAS可根据钠钾摄入的多少改变肾素和醛固酮合成和分泌的强度, 然后通过激活或抑制靶细胞(主要是肾小管上皮细胞 )的相应的受体 [血管紧张素Ⅱ 1型 (AT1)受体 、盐皮质激素受体(MR)] 、改变相关酶和调节蛋白(11βHSD2、SGK1 ＆ WNK)和钠钾离子通道 (ENaC＆ ROMK)表达量和或功能活性[ 6] , 调节肾脏对钠的重吸收和钾的分泌与排泄与钠钾摄入相适应, 从而维持体内的钠钾水的平衡和血压的相对稳定。一旦以上管理钠钾平衡的关键基因发生突变, 就可以导致单基因钠钾紊乱和血压异常综合症。如 ENaC钠离子通道的基因遗传或试验性诱导突变时, 可导致以低血钾和高血压为特征的Liddle综合征;再如调节钾离子通道 (ROMK)的WNK激酶基因突变时, 则可引起家族高血钾性高血压 (familialhyperkalemichypertension, FHH或 Gordon综合征 )等等 (图 2)[ 7-10] 。它们已经在罕见的孟德尔形式高血压或低血压或原发性高血压中被确认, 多数基因直接或间接参与肾钠处理, 即基因编码的肾小管钠运输系统或属于调节蛋白质[ 6] 。
当钠摄入量长期低于 5 mmol/d或 0.3 gNaCl/ d, 可最大限度地激活血浆 RAAS, 通过血管紧张素 I激活肾的近球小管的 AT1 增加钠和水的重吸收和通过醛固酮激活肾的远曲小管和集合管的 MR增加钠和水的重吸收和钾的分泌, 以维持机体水盐平衡和血压的相对稳定;当钠摄入量大于 30 mmol/或
1.8 gNaCl/d, 血浆 RAAS可被激活或抑制一半 ;当钠摄入量为 50 mmol/d或 3 gNaCl/d时 , 血浆 RAAS几乎完全被抑制[ 11] , 以最大限度的增加钠和水经肾排出。表明, 人体的 RAAS在低盐(≤3 gNaCl/d)的饮食条件下可以高效地调节水盐平衡和维持血压的相对稳定, 但在高盐(≥9 gNaCl/d)饮食环境下, 很难单一依靠 RAAS进一步发挥其效能来维持机体水盐的平衡和血压的相对稳定, 常常需要其他机制的
介入, 如升高血压来增加钠水经肾排出 、维持机体的水盐平衡。
三 、现代高钠低钾饮食与高血压和脑卒中等心血管疾病的关系
大量的动物试验和医学临床研究及流行病学的调查结果都证实高钠低钾饮食可引起动脉血压升高和心脑血管疾病不断恶化, 高钠饮食还有其他不良影响, 如骨质疏松症、胃癌 、哮喘和肥胖等;而低钠和高钾饮食可降低人群的血压和减少心脑血管疾病的异外事件[ 6, 12-15] 。根据历史资料的考证, 生活在森林中的原始人 (距今 350万至 1万年前)靠打猎为生 , 吃的是低钠 (25 ～ 30 mEq/0.58 ～ 0.69gNa+或1.5 ～ 1.8 g食盐 /d)和高钾 (200 ～ 285 mEq/8 ～ 11gK / d)的自然饮食 (naturaldiet)或非加工饮食 (unproc-eseddiet), 食物中的 Na/K(钠钾比值 )只有 0.1。
直到一万年以前, 人类才开始吃高钠和低钾的现代饮食(moderndiet)或加工食品 (procesedfood), 钠和钾的摄入量分别为 150 ～ 200 mEqNa+ /d(9 ～ 12 g食盐/d)和 30 ～ 65 mEq(1.2 ～ 2.5gK+ /d)[ 6-17] , 现代饮食中的钠钾比值多在 3以上, 是自然饮食的 30 倍, 超出了醛固酮排钠能力, 进而可能引起血压升高以增加钠经肾的排出, 但血压升高同时也增加了脑卒中、心脏病发作和心衰、及肾脏疾病的危险性[ 18-19] 。而且, 高钠摄入对组织器官可能有直接的损伤效应, 从而加速左心室肥厚, 蛋白尿和肾脏疾病的进程[ 20-23] 。天然食物和现代食品中的钙和镁含量
也有明显差异(图 3)。
生活在南美洲、非洲、和大洋洲的印第安部落人群同我们的祖先类似, 现在仍然以打猎和天然食品为生, 这些人的血压水平较低并且不随年龄增长, 高血压患病率还不到 1
。最引人注目的要属生活在Venezuela(委内瑞拉 )和 Brazil(巴西 )的 Yano- mamo印第安部落人群, 他们的摄入盐量还不到 0.5g/d, 他们当中 50 岁男人的血压只有 100/64 mmHg[ 24-25] 。八十年代 INTERSALT研究对 32个国家 52 个中心的年龄在 20 ～ 59 岁的 10 079 人 (盐摄入量为
～ 25 g/d)根据血压和 24 h尿钠测定的结果进行了分析, 基本肯定了盐的摄入量与血压的正性关系和盐摄入对血压的影响与年龄正相关[ 26] 。另有临床研究显示 :钾摄入量与血压水平、高血压的患病率以及卒中危险之间呈负相关, 增加钾的摄入则降低血压, 每增加 50 mEqK+ /d(2 gK+ /d)的摄入量 ,可使高血压患者的收缩压和舒张压可分别下降 4 mmHg和 2.5 mmHg[ 27-30] 。上世纪九十年代末和本世纪初 DASH的研究结果表明:DASH膳食 (以水果和蔬菜为主的高钾食品, K+和 Na+摄入量分别为 4. 7和 3 g/d)与其对照组 (K 和 Na摄入量:1.7和 3 g/d)相比 , 可使健康成人的 SBP/DBP下降 5.5/3 mmHg, 而使高血压患者的血压下降 11.4/5.5 mm Hg;若低盐摄入与 DASH膳食相结合有更显降压效果[ 31-32] 。随着临床研究的不断深入, 近来高 Na/K排泄率所致的心血管疾病风险强于单个 Na或 K
受到重视 我国学者通过分析我国不同地区 14个人群的资料, 发现人群食盐摄入量与收缩压和舒张压均呈正相关。用回归系数判断, 如人群平均每天摄盐量减少 2 g, 人群平均收缩压和舒张压可分别降低 2 mmHg和 1.2 mm Hg。
